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Título en el idioma inglés: Male central hypogonadism in boys and adolescents
Resumen
El hipogonadismo masculino se caracteriza por fallo en la función testicular, ya sea en la producción hormonal –hormona antimülleriana (AMH), inhibina B o testosterona– o en la espermatogenia. Puede clasificarse en dos categorías principales: primario o hipergonadótropo,
y secundario, central o hipogonadótropo, que puede ser persistente o transitorio. El hipogonadismo central, debido a una falla en el eje hipotalámico-hipofisario, puede ser funcional, debido
a una enfermedad general que afecta la función hipofisaria y que revierte al ser tratada la enfermedad de base, o persistente, ya sea congénito o adquirido. Las manifestaciones clínicas y la necesidad de tratamiento varían según la edad en los varones con hipogonadismo.
El hipogonadismo central congénito se presenta con micropene, criptorquidia y/o microrquidia. Cuando el período de activación neonatal (minipubertad) del eje gonadal ha terminado, el diagnóstico de hipogonadismo puede ser difícil de hacer en la infancia, porque la falla testicular puede pasar desapercibida hasta la edad de la pubertad. Entonces, el diagnóstico diferencial entre el retraso constitucional de la pubertad y el hipogonadismo central puede ser difícil.
Durante la infancia y la niñez, el tratamiento puede ser requerido debido al micropene y/o a la criptorquidia, mientras que la falta de desarrollo puberal y la estatura relativamente baja son las principales quejas en los adolescentes. La terapia con testosterona ha sido el estándar en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, más recientemente se han ensayado terapias alternativas: inhibidores de la aromatasa para inducir el eje hipotalámico-hipofisario-testicular en los niños
con retraso constitucional de la pubertad y sustitución por hormona liberadora de gonadotropina o gonadotrofinas en los que tienen hipogonadismo central.
Autor: Rodolfo Rey
Cita: Rey RA. Hipogonadismo masculino central en niños y adolescentes. Revista Española de Endocrinología Pediátrica 2024; 15(Suppl. 2):21-28.
doi: 10.3266/RevEspEndocrinolPediatr.pre2024.Apr.892
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