El eje hipotálamo-hipofiso-gonadal (HHG) consta de tres componentes. El hipotálamo, en el cual células nerviosas especializadas liberan una hormona: GnRH, cuyo efecto principal es inducir la síntesis y liberación de otras hormonas - las gonadotrofinas FSH y LH - por el segundo componente, la hipófisis. Estas gonadotrofinas a su vez estimulan al tercer componente, el ovario en el caso del sexo femenino, para producir las hormonas esteroideas que van a inducir el desarrollo puberal y para completar la maduración de las células germinales u ovocitos. El eje HHG adquiere su capacidad funcional desde la vida intrauterina y permanece activo durante los primeros meses de la vida extrauterina, para entrar luego en un período de reposo hasta llegada la edad de la pubertad, en que se reactiva para dar lugar a los cambios hormonales y físicos de este período.

Cualquier componente del eje puede ser afectado por diversas causas que alteran su funcionamiento, alteraciones moleculares o génicas, noxas tóxicas, y también por procesos patológicos de otros sistemas endocrinos o no endocrinos. Estas alteraciones del funcionamiento se traducen en diversas manifestaciones clínicas, que van desde una modificación en el “timing” puberal, hasta fallas totales en el desarrollo o en la capacidad reproductiva.

 

Nuestras principales líneas de trabajo e investigación son:

Pubertad Precoz Central en la niña: recursos diagnósticos, evaluación de la eficacia y seguridad de los tratamientos. Evolución a largo plazo, consecuencias de la Pubertad Precoz o de su tratamiento.

Variantes de la Pubertad: Pubarca Precoz y Telarca Precoz: etiología, evolución, consecuencias hormonales y metabólicas a largo plazo.

Pubertad Precoz Periférica: etiología de los quistes ováricos recidivantes, estrategias terapéuticas.

Síndrome de Poliquistosis Ovárica en la Adolescencia: características en la adolescencia, tratamientos adecuados para este grupo etario, detección y evolución de las alteraciones metabólicas.

Insuficiencia Ovárica Primaria: etiología, especialmente cusas no genéticas. Etiología autoinmune, pacientes que han recibido tratamiento oncológico.

Pacientes con alteraciones de la coagulación, primarias o secundarias a tratamientos quimioterápicos que producen metrorragias severas: estrategias terapéuticas y evolución a largo plazo.